Czym jest choroba retinopatii u wcześniaków?

Oko dziecka u okulisty

Retinopatia wcześniaków (ang. Retinopathy of Prematurity – ROP) jest naczyniowo-proliferacyjną chorobą siatkówki, która dotyczy dzieci urodzonych przed właściwym terminem porodu.

Wcześniaki to wszystkie dzieci urodzone przedwcześnie między 22 a 37 tygodniem ciąży. Możemy wyróżnić tutaj zarówno dzieci skrajnie niedojrzałe i trudne do utrzymania przy życiu (wiek ciążowy poniżej 28 Hbd i masa ciała poniżej 1000 g) oraz te, które są urodzone blisko terminu porodu (pomiędzy 34 a 38 Hbd).

Według konsensusu opracowanego przez lekarzy neonatologów i lekarzy okulistów, badaniu okulistycznemu podlegają dzieci urodzone w 33 Hbd lub poniżej, z masą ciała równą lub mniejszą od 1800 g. Również do badania kierowane są dzieci urodzone powyżej 33 Hbd i z masą ciała powyżej 1800 g z niewydolnością oddechową, niskim przyrostem masy ciała i z innymi patologiami, które mogą stanowić ryzyko ROP (2). Do badania okulistycznego kierowane są również niemowlęta urodzone przed 36 Hbd z niskim przyrostem masy ciała oraz dzieci ciężko niedotlenione wewnątrzmacicznie, leczone hipotermią.

Jako przyczyny porodów przedwczesnych możemy wyróżnić wiele czynników:

  • infekcje wewnątrzmaciczne,
  • choroby matki,
  • nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie ciążowe,
  • stres, przeciążenie pracą,
  • używki.

Pierwszy przypadek retinopatii wcześniaków był opisany w 1940 roku. Pierwsze wytyczne dotyczące badania wcześniaków były podjęte w 1979 roku przez komitet składający się z 23 osób z 11 krajów.

W Polsce w latach 2003-2012 rozpoznano ROP u 19,3% dzieci, które były poddane badaniom profilaktycznym.

Proces tworzenia naczyń siatkówki w okresie życia płodowego rozpoczyna się w 14-16 Hbd, poprzez produkcję komórek śródbłonka de novo. W tym czasie trwania ciąży tworzą się cztery pierwotne naczynia, które wychodzą z głowy nerwu wzrokowego, ten etap zwany vaskulogenezą kończy się w 21-22 Hbd. Drugi etap tworzenia unaczynienia siatkówki to angiogeneza, czyli tworzenie dalszych naczyń poprzez proliferacje i migracje komórek śródbłonka pierwotnych naczyń. Ten etap kończy się w 38-40 Hbd.

Według Fortes Filho i  wsp. (5), ROP występuje u 43% dzieci urodzonych przed 29 Hbd oraz u 23% urodzonych między 29 a 31 Hbd. Szwedzcy lekarze pediatrzy i neonatolodzy wprowadzili algorytm, który przewiduje ryzyko wystąpienia ROP – WINROP.

WINROP- weight, insuline-like growth factor (IGF), neonatal, ROP.

Według powyższego algorytmu powolny przyrost masy ciała wcześniaka, czyli niskie stężenie IGF-1 w surowicy krwi jest czynnikiem ryzyka rozwoju ROP.

Jagła M. i  wsp. przeprowadzili jednoośrodkowe badania retrospektywne z wykorzystaniem algorytmu WINROP, wprowadzając do bazy komputerowej wagę urodzeniową, jej przyrost, wiek ciążowy, poziom IGF-1. W badaniu tym sprawdzono dokumentację 79 noworodków, alarm wysokiego ryzyka otrzymało 37 pacjentów, z czego u 22 dzieci rozwinęło ROP typu 1.

   Wyróżniamy 2 typy ROP:

I typ:

  • strefa I, każde stadium ROP z objawem plus,
  • strefa I, stadium 3 ROP bez objawu plus,
  • strefa II, stadium 2 lub 3 ROP z objawem plus.

II typ:

  • strefa I, stadium 1 lub 2 bez objawu plus,
  • strefa II, stadium 3 bez objawu plus.

Według ostatnich doniesień dotyczących wpływu czynników na wystąpienie ROP: 

  • Steroidy podawane matce w ciąży mają działanie ochronne.
  • Niskie stężenie długołańcuchowych wielonasyconych kwasów tłuszczowych (LC-PUFA) jest ściśle związane z wystąpieniem ROP.
  • Anemia i hiperglikemia są to niezależne czynniki rozwoju ROP.
  • Występuje związek pomiędzy trombocytopenią poniżej 34 Hbd, a ciężką postacią ROP (7).
  • Niskie stężenie w pokarmach węglowodanów, tłuszczów i mała ilość kalorii, zwłaszcza w pierwszych 4 tygodniach życia  ma związek z wystąpieniem agresywnej postaci ROP (ang. Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity – APROP) (Badanie Elgan i Express).
  • Ochronne działanie mleka matki przeciwdziała rozwojowi ROP, (NEC )= martwiczego zapalenia jelit), sepsy lub (BPD) = , dysplazji oskrzelowo-płucnej.

Omówienie

 Według światowych danych epidemiologicznych narodowy rejestr Swedish Study podaje, że na przestrzeni 8 lat częstość występowania ROP wzrosła. W badaniach Turkish Study wykryto 27% przypadków ROP, w tym u 6,7% było to ROP I. 

W szpitalu uniwersyteckim w Zurychu w okresie od 2003 roku do 2008 roku przebadano 376 wcześniaków, z czego 10% wcześniaków wymagało zastosowania laseroterapii.

Terapia i leczenie retinopatii wcześniaków

Międzynarodowe wytyczne dotyczące leczenia retinopatii wcześniaków I i II typu wskazują na konieczność zastosowana w 60% lasera siatkówkowego oraz w 30% preparatów anty–VEGF.

Podsumowanie

Retinopatia wcześniaków jest naczyniową witreoretinopatią, która występuje u dzieci urodzonych przedwcześnie i z niską masą urodzeniową. Według niektórych autorów ROP może być porównywana z rodzinną witreoretinopatią, która występuje u dzieci urodzonych o czasie. Jest to jedna z najczęstszych przyczyn ślepoty u dzieci w krajach wysokorozwiniętych. Według najnowszych badań u wcześniaków, u których stwierdzimy ROP występują zmiany dotyczące grubości naczyniówki. Dochodzi do zaniku naczyniówki i następują zmiany zwyrodnieniowe fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego, zwłaszcza w okolicy plamki. Dlatego ważne jest wykonywanie u wcześniaków badania ERG całopolowego, oceniającego funkcję czopków i pręcików.

Degeneracja naczyniówki może wiązać się z utratą integralności siatkówki zewnętrznej i związanej z nią fotoreceptorami,  co powoduje znaczne upośledzenie ostrości wzroku.

Bibliografia:

  1. Helwich E: Wcześniactwo. Ryzyko wczesnego porodu związane ze statusem społecznym matki. Medycyna Praktyczna-= Med Prakt. artykuł multimedialny.
  2. Postępowanie w retinopatii wcześniaków – wskazania opracowane przez Zespół Ekspertów Sekcji Okulistyki Dziecięcej Polskiego Towarzystwa Okulistycznego z dnia 20.07.2015 r.
  3. Agarwal K, Jalali S: Classification of retinopathy of prematurity: from then till now. Community Eye Health Journal. 2018; 31(101). = Volume 31, no 101, 2018.
  4. Grałek M, Lewandowska M, Niwald A: Zapobieganie i leczenie retinopatii wcześniaków w Polsce w latach 2003-2012. Fam Med Prim Care Rev. 2013; 15: 106-108.
  5. Fortes Filho JB, Eckert GU, Vailatti FB, et al.: The influence of gestational age on the dynamic behavior of the risk factors associated with retinopathy of prematurity. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010; 248: 893-900.
  6. Jagła M, Peterko A, Olesińska K, Szymońska I, Kwinta P: Przewidywanie ciężkich postaci retinopatii wcześniaczej z wykorzystaniem algorytmu WINROP w kohorcie z małopolski. Badanie retrospektywne jednoośrodkowe. Developmental Period Medicine. 2017; XXI, 4.
  7. Jansen AK, Gui-Shuang Ying, Jiayan Huang, Karp K, Quinn GE, Binenbaum G: Trombocytopenia as a risk factor for retinopathy of prematurity. Retina. 2018 Jun 23; 10.1097.
  8. Fluckiger S, Bucher HU, Hellstrom A, Lovqist C, Sturm V, Arri SJ: The Elary postna tal weight gain as a predictor of retinopathy of prematurity. Klin Monbl Augenheikld. 2011 Apr; 228(4): 306-310.
  9. Raghuram K, Maram I, Yang J, AlAli A, Mireskandari K, Ly LG, et al.: Neurodevelopmental outcomes In infants treated with intravitreal bevacizumab versus laser. Journal of Perinatology. 2019; 39: 1300–1308. =  39, 1300-1308, 2019.
  10. Morin J, Luu TM, Superstein R, Ospina L, Lefebvre F, Simard- Noelle M, et al.: Neurodevelopmental Ouctomes Following Bevacizumab Injections for Retinopathy of Prematurity. Pediatrics. 2016; 137(4).
  11. Shastry BS: Genetic susceptibility to advanced retinopathy of prematurity. J Biomed Sci. 2010 Aug 25; 17: 69.
  12. Molnar AEC, Andreasson SO, Larsson EKB, Akerblom HM, Holmstrom GE: Reduction of rod and cone function In 6,5 year old children born extremely Preterm. Jama Ophthalmol. 2017 Aug 1; 135(8): 854-861.
Scroll to Top